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Proteintech北京代理
產品時間:2021-05-20
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HRP-Conjugated 6*His, His-Tag Monoclonal Antibody

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2004 25Alzet代理服務

流式細胞儀是一種測量細胞特性的強大技術。在這個

方法中,微流體用于通過激光使細胞一一通。這

光本身的散射可用于區分不同的免疫細胞。

但是,當細胞被熒光標記的抗體染色時,

細胞身份和特征的分辨率更高。來自的見解

該技術導致了免疫腫瘤學和傳染病學的突破

疾病研究。

2003年以來,Proteintech一直為抗體樹立桿,

具有基因敲除和敲除驗證的抗體靶標覆蓋率。

在流式細胞儀中,我們再次專注于提供優質的試劑:

·結合了CD標記和其他細胞表面蛋白的金標準克隆

 流行染料以方便地適合您的面板。

·使用我們的產品特定方案對每種抗體進行內部測試

 在線可用。

·多種熒光團可用于大多數目標,包括APCFITCPE

 高性能CoraLite®染料

CD3是一種多聚體蛋白,與

T細胞受體(TCR)并形成復雜的參與

在抗原識別和信號轉導中

PMID15885124)。 CD3CD3γδ

ε和ζ鏈(PMID1826255)。它表示

由胸腺細胞在發育調節

T細胞和一些NK細胞(PMID3289580)。

TCR識別與主要抗原結合的抗原

組織相容性復合物(MHC)分子。 TCR介導的肽-MHC識別被傳遞到

CD3復合物,導致細胞內信號

轉導(PMID11985657)。

APC抗人類PD-1 / CD279

貓。編號:APC-65119

克隆J110

宿主和同種型:小鼠IgG1

共軛:APC

程序性細胞死亡1PD-1,也稱為

CD279)是一種免疫抑制受體,

屬于IgCD28 / CTLA-4亞家族

超家族。它是I型跨膜蛋白

由一個Ig超家族域,一根莖組成,

跨膜結構域和細胞內

包含基于免疫受體酪氨酸的抑制性基序(ITIM)以及

基于免疫受體酪氨酸的開關基序

ITSM)(PMID18173375)。 PD-1

胸腺發育,并在各種

外周血造血細胞抗原

受體信號傳導和細胞因子(PMID20636820)。

PD-1與其配體PD-L1PD-L2的結合

轉導抑制T細胞增殖的信號,

細胞因子的產生和溶細胞功能(PMID

19426218)。這對于調節T細胞至關重要

在免疫力和耐受力方面發揮作用。鎖PD-1可以克服免疫抵抗,并且

已顯示具有抗腫瘤活性(PMID

22658127; 23169436)。

每天有數十億個細胞在我們體內發生凋亡。雖然

這個過程以細胞死亡而告終,這是生命的過程。

抑制細胞凋亡可導致多種癌癥,自身免疫

并發癥和炎性疾病。我們包括了一系列

與內在和外在凋亡途徑有關的抗體

這個目錄。

除凋亡外,細胞死亡也可能發生在

其他幾種方式,例如壞死和神經

興奮性毒性。這些過程本質上有所不同

從細胞凋亡和自噬中

不受控制并導致細胞裂解,

炎癥反應,并可能

嚴重的健康問題。作為另一個重要

細胞死亡方面,我們還包括

我們的一些與溶血性死亡有關的抗體

和蛋白水解的全面選擇

與細胞死亡相關的抗體

另一個破壞性過程

因為健康是自噬。雖然最初

被認為是非凋亡形式

細胞死亡,已經出現了一個共識

實際上,自噬主要是為了

維護細胞和機體健康,以及

不僅僅以細胞死亡而告終。你可以找到

有關自噬的更多信息-細胞生物學的自噬之一

最有趣的現象–關注

此目錄中的文章,包括其播放方式

在心臟健康中的作用及其如何發揮作用

在哺乳動物平衡感測中的作用。你

還可以在這些頁面中找到我們自噬相關抗體的多種選擇。

凋亡,源自希臘語中的“脫落”或“掉落”

異”,是由不同的形態和生化變化定義的

細胞。這些變化是由半胱氨酸天冬氨酸家族介導的

酸特異性蛋白酶或胱天蛋白酶,被表達為無活性

前體或酶原(半胱氨酸蛋白酶),并經過蛋白水解處理

在凋亡刺激后變為活躍狀態。迄今為止,已有14位哺乳動物

胱天蛋白酶已被鑒定,這些大致可分為三個

官能團:凋亡引發劑(包括caspase-2-9-8

-10),凋亡效應子(包括caspase-3-6-7)和細胞因子

成熟的胱天蛋白酶(包括caspase-1-4-5-11-12-13-14)。

外在途徑

胱天蛋白酶可以由

外在途徑或內在途徑。

外在途徑是由

跨膜死亡受體的結合

FasTNF受體和TRAIL受體)與

它們各自的配體(FasLTNFTRAIL

激活膜近端胱氨酸蛋白酶

caspase-8-10),這又反過來

裂解并激活效應胱天蛋白酶,例如

caspase-3-7。這個途徑可以是

FLIP調節,可抑制上游

起始胱天蛋白酶和凋亡抑制劑

蛋白質(IAP),會影響兩種引發劑

和效應胱天蛋白酶。

內在途徑:線粒體的作用

內在途徑需要破壞

線粒體膜和

釋放線粒體蛋白,例如

細胞色素c。從釋放的細胞色素c

線粒體膜間空間

進入細胞質,與

另外兩個胞漿蛋白因子

Apaf-1(激活細胞凋亡的蛋白酶

因子1)和procaspase-9,以促進

胱天蛋白酶激活復合物的組裝

稱為凋亡小體,作為回報

誘導caspase-9激活,從而

啟動凋亡的半胱天冬酶級聯反應。

控制細胞色素C的釋放

線粒體介導的半胱天冬酶激活的主要調控步驟(內在

途徑)處于細胞色素c的水平

釋放。已知的細胞色素調節劑

C釋放是Bcl-2家族蛋白。這

哺乳動物Bcl-2家族可分為

促凋亡和抗凋亡成員。

促凋亡成員包括Bax

壞的。抗凋亡Bcl-2家族成員

包括Bcl-2Bcl-XL。過度表達

抗凋亡分子阻斷細胞色素

c釋放對多種凋亡的反應

刺激。相反,促凋亡

Bcl-2家族蛋白的成員促進

細胞色素c從線粒體釋放。

相聲

兩者之間存在相當大的串擾

外在和內在的途徑。為了

例如,caspase-8可以通過蛋白水解

激活出價,這有助于

細胞色素c的釋放并放大

死亡受體后的凋亡信號

激活。大多數抗癌藥

直接引起DNA損傷或間接

誘導繼發的應激反應信號

通過激活觸發凋亡的途徑

內在的凋亡途徑

可以同時激活外部

受體途徑

干細胞研究活躍于構成生命的許多學科

科學和醫學;考慮到

干細胞研究的核心包括那些形成我們并控制我們的

發展。即使出生后,某些干細胞仍然存在,

為我們的身體補充新一代細胞。的研究

這樣的細胞,稱為成體干細胞,有助于我們了解

許多過程涉及健康,衰老和疾病。內

僅后者,干細胞便成為深入研究的基礎

圍繞癌癥起源的爭議。概念

從理論上講,癌癥干細胞獲得了動力,并繼續

有待探索。

干細胞研究的范圍一直

隨著出現而進一步擴展

多能性技術的發展。來自

生命和疾病的起源,誘發多能

干細胞(iPSC)已將領域帶入了

治療和治療領域。一次

被認為與科學領域息息相關

小說中,現在有可能組織再生

–為目前無法治愈的人提供希望

運動神經元疾病和

麻痹。除其他用途外,iPSC還提供

人性化測試新藥的方法

設置和了解患者特定疾病的基礎。

 

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