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Anti-GP IIb/IIIa Whole-Blood Abstract(s)
在接受抗 GP IIb/IIIa 治療的經皮冠狀動脈血管成形術患者中，使用改良的全血凝集計快速評估血小板功能
Mary A. Mascelli，博士；塞思·沃利，醫(yī)學博士；尼古拉斯·J·維里亞博；艾倫 T.蘭斯，MS；薩賓娜·麥克；Tom Schaible，博士；Harlan F. Weisman，醫(yī)學博士；羅伯特 E. 喬丹，博士
背景：糖蛋白 (GP) Ilb/IIIa 受體拮抗劑 abciximab（c7E3 Fab，ReoPro）被批準用于高風險經皮冠狀動脈成形術（PTCA）。目前，不存在用于測量藥理學 GP IIb/IIIa 阻斷的“護理點"。為了滿足這一需求，通過電阻抗測量血小板聚集的 Chrono-log 全血凝集計適用于在床邊測試血小板功能。
概括：在接受標準推注加 12 小時阿昔單抗輸注的 14 名 PTCA 患者中獲得了 P IIb/IIIa 受體阻斷、阻抗（5 ug/mL 膠原蛋白）和濁度聚集（5 和 20 umol/L ADP）測量值。在阿昔單抗給藥期間，平均 GP IIb/IIIa 受體阻斷 >91%，阻抗和濁度聚集均被抑制 >/- 90%。
結果： At 12 hours after abciximab treatment, the mean inhibition of turbidimetric platelet aggregation to 5 and 20 umol/L ADP was 65+/-20% and 49+/-14%, respectively, and inhibition of impedance aggregation was 69+/-12%. GP lIb/Illa receptor blockade was 67+/-8%. At 36 hours after abciximab treatment (n=8), the mean inhibition of turbidimetric platelet aggregation to 5 and 20 umol/L ADP was 44+/-21% and 30+/-14%, respectively, whereas impedance aggregation was inhibited by 60+/-14%. GP lIb/Illa receptor blockade was 57+/-7%.
Conclusions:在阿昔單抗治療期間和治療后 12 小時，阻抗和比濁法血小板聚集達到 5 umol/L ADP 與 GP Ilb/IIIa 受體阻斷相當并密切相關。然而，在 abciximab 治療后 36 小時，阻抗血小板聚集與 GP IIb/IIIa 受體阻斷更接近平行，并且表明血小板功能的恢復比濁度聚集法更慢。
血小板輸注逆轉由三重抗血小板治療，包括Vorapaxar，新型血小板凝血酶受體拮抗劑出血誘發(fā)
[編者注：全血阻抗聚合用 Model 700 測試]
簡介： Vorapaxar 是一種新型蛋白酶激活受體-1 (PAR-1) 拮抗劑，最近被批準用于減少有心肌梗死病史或外周動脈疾病患者的血栓性心血管事件。與安慰劑相比，除了標準護理抗血小板治療外，還接受 vorapaxar 的患者大出血事件的發(fā)生率增加。
材料/方法：為了評估血小板輸注是否可以在三聯(lián)抗血小板治療中恢復靈長類動物的止血，同時評估了麻醉食蟹猴的頰粘膜、指墊和遠側尾部的模板出血時間，以評估 vorapaxar 作為單一療法或與阿司匹林或阿司匹林和氯吡格雷。
結果：阿司匹林（5 毫克/公斤，靜脈輸入）或沃拉帕沙（1 毫克/公斤，口服）對三個檢查的血管床的出血時間沒有顯著影響。阿司匹林和沃拉帕沙的雙重組合在三張實驗中實現(xiàn)了適度（o2 倍）的出血時間增加。阿司匹林（5 毫克/公斤，靜脈輸入）、伏拉帕沙（1 毫克/公斤，口服）和氯吡格雷（1 毫克/公斤，口服）的三聯(lián)組合在三張實驗中實現(xiàn)了出血時間的顯著增加。輸注新鮮的富含血小板的血漿，而不是輸注貧血小板的血漿，逆轉了三聯(lián)療法組出血時間的增加。
結論：在接受包括沃拉帕沙在內的三聯(lián)抗血小板治療的個體中需要快速逆轉血小板功能的情況下，輸注人血小板可能是一種可行的方法。
關鍵詞：阿司匹林、血液、血小板、氯吡格雷、出血、Vorapaxar
血小板聚集是最初的止血事件之一，可以阻止血管損傷導致的出血。已經觀察到在急性缺血性中風患者中增加的膠原誘導血小板聚集。鑒于上述情況，本研究計劃在急性缺血性中風患者中確定上述參數(shù)。共有 60 名受試者參與了本研究，其中包括 30 名急性缺血性中風病例和 30 名對照。估計空腹血糖、脂質分布、血漿纖維蛋白原、血小板聚集。與對照組相比，病例（急性缺血性中風）的血小板聚集顯著降低；而膠原誘導的血小板聚集和血漿纖維蛋白原在病例中顯著升高。在甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、極低密度脂蛋白、TG/HDL 和致動脈粥樣硬化指數(shù)方面沒有發(fā)現(xiàn)顯著差異。在本研究中，我們發(fā)現(xiàn)血漿纖維蛋白原誘導的膠原誘導的血小板聚集增加，動脈粥樣硬化指數(shù)和纖維蛋白原之間呈正相關。而膠原誘導的血小板聚集和血漿纖維蛋白原在病例中顯著升高。在甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、極低密度脂蛋白、TG/HDL 和致動脈粥樣硬化指數(shù)方面沒有發(fā)現(xiàn)顯著差異。在本研究中，我們發(fā)現(xiàn)血漿纖維蛋白原誘導的膠原誘導的血小板聚集增加，動脈粥樣硬化指數(shù)和纖維蛋白原之間呈正相關。而膠原誘導的血小板聚集和血漿纖維蛋白原在病例中顯著升高。在甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、極低密度脂蛋白、TG/HDL 和致動脈粥樣硬化指數(shù)方面沒有發(fā)現(xiàn)顯著差異。在本研究中，我們發(fā)現(xiàn)血漿纖維蛋白原誘導的膠原誘導的血小板聚集增加，動脈粥樣硬化指數(shù)和纖維蛋白原之間呈正相關。
關鍵詞：血小板聚集，纖維蛋白原，致動脈粥樣硬化指數(shù)。
原子級薄氧化石墨烯片的血栓誘導特性
[編者注：GO 誘導的全血阻抗聚合；凝血酶和 GO 誘導的 PRP 聚集與發(fā)光測試用模型 700-2]
概括： 氧化石墨烯 (GO) 是一種新型的二維碳納米材料，其潛在的生物醫(yī)學應用得到了廣泛的研究。因此，有必要批判性地評估其對包括血小板在內的組織系統(tǒng)生理學的不利影響，血小板是負責維持止血和血栓形成的細胞。在這里，我們報告原子級薄的 GO 片通過激活 Src 激酶和從細胞內儲存中釋放鈣，在血小板中引起強烈的聚集反應。綜合起來，發(fā)現(xiàn)靜脈內給予 GO 會在小鼠中誘發(fā)廣泛的肺血栓栓塞。GO 的促血栓形成特性取決于表面電荷分布，因為還原的 GO (RGO) 在聚集血小板方面的效果明顯較差。我們的發(fā)現(xiàn)引起了人們對 GO 以診斷和治療工具形式的假定生物醫(yī)學應用的關注，應仔細研究其促血栓形成特性。GO 的促血栓形成特性取決于表面電荷分布，因為還原的 GO (RGO) 在聚集血小板方面的效果明顯較差。我們的發(fā)現(xiàn)引起了人們對 GO 以診斷和治療工具形式的假定生物醫(yī)學應用的關注，應仔細研究其促血栓形成特性。GO 的促血栓形成特性取決于表面電荷分布，因為還原的 GO (RGO) 在聚集血小板方面的效果明顯較差。我們的發(fā)現(xiàn)引起了人們對 GO 以診斷和治療工具形式的假定生物醫(yī)學應用的關注，應仔細研究其促血栓形成特性。
關鍵詞：氧化石墨烯。血栓。Src 激酶。細胞內鈣。表面電荷分布。血栓栓塞
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